Une nouvelle recherche du centre médical UT Southwestern met en évidence le rôle central du glucagon, une hormone principalement associée à la régulation du taux de sucre dans le sang, dans le maintien de la santé rénale. L’étude révèle que lorsque les récepteurs du glucagon sont retirés des reins de souris, des symptômes ressemblant à une maladie rénale chronique (IRC) se manifestent.
Les résultats, détaillés dans une publication dans Cell Metabolism, offrent de nouvelles perspectives sur les fonctions physiologiques du glucagon et ses implications pour lutter contre l’IRC, une maladie répandue affectant des millions de personnes dans le monde, comme l’a rapporté l’ Institut national du diabète et des maladies digestives et rénales.
Selon Philipp Scherer, Ph.D., professeur de médecine interne et de biologie cellulaire et directeur du Touchstone Center for Diabetes Research de l’UTSW, l’étude décrit les effets protecteurs significatifs du glucagon sur la santé rénale et le bien-être métabolique global. Historiquement reconnu pour son rôle dans la fonction hépatique, le glucagon est produit par les cellules pancréatiques en cas d’hypoglycémie, stimulant ainsi la production de glucose dans le foie pour alimenter les cellules.
Des recherches récentes ont identifié des récepteurs du glucagon dans les reins, mais leur fonction précise restait jusqu’à présent insaisissable. Pour élucider le rôle des récepteurs rénaux du glucagon, le Dr Scherer et son équipe ont utilisé des techniques de manipulation génétique chez des souris, comparant celles dont les récepteurs rénaux étaient supprimés à des groupes témoins.
Remarquablement, les souris dépourvues de récepteurs rénaux du glucagon présentaient un spectre de pathologies rénales, notamment une inflammation, des cicatrices et une accumulation de lipides semblable à une stéatose hépatique. De plus, ils présentaient une tension artérielle élevée, une dérégulation des gènes de production d’énergie et un stress oxydatif accru.
De plus, ces souris ont présenté des répercussions systémiques, telles qu’un déséquilibre azoté, des troubles électrolytiques et des problèmes cardiaques, rappelant les symptômes de la maladie rénale chronique. May-Yun Wang, Ph.D., professeur adjoint de médecine interne et auteur principal de l’étude, a souligné la ressemblance de ces résultats avec les observations cliniques chez les patients atteints d’IRC, mettant en évidence une réduction des récepteurs rénaux du glucagon.
L’étude incite à des recherches plus approfondies pour déterminer si la diminution du nombre de récepteurs précède la pathologie rénale ou en découle, une question cruciale pour les recherches futures, a noté le Dr Wang. Parallèlement, l’incorporation du glucagon dans les essais cliniques de stade avancé pour le traitement de l’obésité et du diabète offre une voie prometteuse. Ces essais indiquent des améliorations de la santé rénale, ce qui concorde avec les résultats de l’étude, a conclu le Dr Scherer.